Korvavalon tehosta ei näyttöä

Kirkasvalohoitoa on käytetty kaamosmasennuksen hoitoon vaikka ei olle aivan varmoja, onko hoito lumetta parempi. Tällöin valo on annosteltu silmien kautta esim. kirkkailla pöytälampuilla. Hoidon on ajateltu auttavan ainakin osaa potilaista.
Valkee oy toi muutama vuosi sitten markkinoille laitteen, jolla valohoitoa voitaisiin annostella aivoihin korvien kautta.
Hoidon oletettu mekanismi perustui ajatukseen, että valo läpäisee kallon ja aivojen solut aistivat tämän valon. Aivoihin saapuva valo käynnistää solumuutoksia valoa aistivien opsiinien kautta. Näiden avulla valon energia muuttuu hermojen vasteeksi. Ihmisten aivoissa on todettu olevan ns. OPN3-opsiinia, jolla saattaisi olla tekemistä vuorokausirytmin kanssa.

Valkee lupaa sivuillaan monenlaista hyötyä. Yhtään niistä ei ole kunnon tutkimuksilla vahvistettu. Kuvakaappaus.

Vaikka aivoissa olisikin valoa aistivia soluja ja vaikka valo korvan kautta saavuttaisi aivokudoksen, hoidon tehosta ei pitäisi väittää mitään ennen kuin se on osoitettu asianmukaisilla tutkimuksilla.
PubMed löytää korvavalon vaikutuksia selvittäviä tutkimuksia vain muutaman ja ne on kaikki käsitelty tarkemmin tämän kirjoituksen lopussa.
Mitä tutkimukset kertovat?
Kaamosmasennuksen hoidossa yhtään tutkimusta ei ole tehty niin, että olisi mukana asiallinen lumeryhmä ja että hoitoryhmässä tulisi myönteinen vaikutus, joka eroaisi lumeesta.
Tämän perusteella ei ole olemassa mitään näyttöä siitä, että korvavalolla voisi hoitaa kaamosmasennusta.
Muissa tutkimuksissa on tutkittu ylipäätään sitä, aiheuttaako korvavalo jotain muutoksia aivoissa. Tulokset ovat tässä suhteessa ristiriitaisia.
Kahdessa tutkimuksessa jotain muutoksia nähtiin mutta toisessa on selviä metodologisia ongelmia. Muissa kahdessa tutkimuksessa sen sijaan ei tullut mitään vastetta vaikka silmien kautta annettu valo aiheutti vasteen sekä melatoniinissa että vireystilassa.
Jäljelle jää siis vain yksi jääkiekon pelaajilla tehty tutkimus, jossa reaktioajan todettiin lyhentyvän korvavalolla. Reaktioaikaa taas ei ole saatu muissa tutkimuksissa lyhennettyä valohoidolla – edes silmien kautta annetulla.
Tutkimustulokset ja tutkijoiden sidonnaisuudet
Kun katsotaan tutkijoiden sidonnaisuuksia, tutkimustulosten tulkinta muuttuu vielä ongelmallisemmaksi.
Kaikissa tutkimuksissa, joissa jotain vaikutuksia on nähty, ovat tutkijat suoraan Valkee Oy:n palkkalistoilla.
Näiden tutkimusten riippumattomuus voidaan katsoa olevan kyseenalaista. Näissä tutkimuksissa tutkijat myös pyrkivät tulkitsemaan tutkimustuloksen myönteiseksi vaikka todellisuudessa tulokset eivät tätä tukeneetkaan.
Ainoa riippumaton tutkimus (6) havaitsi, että korvavalolla ei ollut vaikutusta vaikka silmien kautta annettu valo vaikutti melatoniiniin ja vireyteen.
Korvavalo on hyväksytty lääkintälaitteeksi vaikka tehoa ei ole osoitettu
Valkee Oy kertoo nettisivuillaan, että korvavalo on hyväksytty Euroopassa lääkintälaitteeksi.
Miten voi olla mahdollista, että laite on hyväksytty lääkintälaitteeksi vaikka tutkimusnäyttö tehosta on käytännössä olematonta?
Se ei ole ongelma sillä lääkintälaitteeksi hyväksyminen ei edellytäkään osoitusta tehosta.
Riittää, että laite on teknisesti turvallinen eikä aiheuta esim. sähköiskua taikka palovammoja. Tämän ilmeisesti korvavalon valmistajat ovat pystyneet varmistamaan.
Valkee väittää nettisivuillaan, että korvavalo tehoaa monenlaisiin pimeydestä syntyviin vaivoihin. Yrityksen mukaan laite lievittää kaamosmasennusoireita, parantaa kognitiivista suorituskykyä, parantaa motorista reaktioaikaa ja vähentää akuutisti ahdistusoireita.
Suomessa ei saa väittää lääkkeiden tehosta perättömiä. Elintarvikkeiden terveysväitteet ovat tarkassa arvioinnissa. Kuitenkin yritys voi väittää laitteella saatavan monenlaisia hyödyllisiä vaikutuksia ilman, että niitä on tutkimuksilla voitu todeta.
Tutkimusnäytön puuttuminen ei tarkoita tietenkään sitä etteikö valo voisi toimia mutta tehon osoittaminen vaatisi asianmukaisia tutkimuksia ennen kuin kaupallinen toiminta tulisi käynnistyä.
Yhteenveto
Korvavalon tehosta kaamosmasennukseen ei ole tutkimusnäyttöä.
Myöskään sille, että korvavalolla olisi minkäänlaisia vaikutuksia ylipäätään aivoihin, ei ole vakuuttavaa näyttöä. Ehdotetut vaikutusmekanismit ovat vain hypoteeseja ilman asianmukaisia tutkimuksia.
Mielestäni lääkinnällisten laitteiden markkinointi ja myyminen ilman asianmukaista tutkimusnäyttöä pelkkää rahastusta, epäeettistä ja siihen tulisi voida puuttua.
 
————————————————————————————-
Korvavalohoidolla tehdyt tutkimukset
Timonen kumppaneineen (1) julkaisi vuonna 2012 ns pilottitutkimuksen, jossa korvavalolla saatiin merkittävä lasku masennuspisteisiin. Tutkimuksessa ei kuitenkaan ollut verrokkiryhmää, joten lumevaikutusta ei voitu sulkea pois. Ilman verrokkiryhmää, mikä tahansa hoito saattaa vaikuttaa tehokkaalta ja ainoastaan se, että hoito on lumetta tehokkaampi, voi olla osoitus hoidon todellisesta tehosta.
Tehon osoittamiseksi Jurvelin ja kumppanit (2) tekivät tutkimuksen jossa 89 potilasta satunnaistettiin kolmeen ryhmään 4 viikon hoidon ajaksi. Potilasryhmät saivat kolme erilaista valoannosta: 1 Lumen, 4 Lumenia ja 9 Lumenia. Aikaisemmassa tutkimuksessa hoitoannos oli ollut 6-8,5 Lumenia. Tutkimuksessa kaikissa kolmessa ryhmässä tuli samanlainen hyöty masennus ja kognitiomittareilla arvioituna. Mitään viitettä valon annos-vasteesta ei siis saatu. Tutkijat päättelivät, että korvavalolla voi olla tehoa.
Tämän tutkimuksen tulkinta on ongelmallista. Tutkimuksen asetelmassa oli todennäköisimmin lähdetty siitä (vaikka niin ei artikkelissa sanottu), että matalin valoannos on annos, jolla ei olisi vaikutusta. Se oli selvästi pienempi kuin muissa ryhmissä ja aikaisemmissa tutkimuksissa käytetty hoitoannos. Tässä 1 Lumenin ryhmässä kuitenkin hoidon vaste oli samanlainen kuin suurempien valoannosten ryhmissä. Siten tutkimus mahdollistaa kaksi erilaista tulkintaa: 1) Jos oletetaan, että 1 Lumenin teho on lumehoitoa, korvavalolla ei olisi lumeesta eroavaa vaikutusta tai 2) Tutkimuksesta puuttui kokonaan verrokkiryhmä, joten tutkimuksen perusteella ei tehosta voida sanoa mitään varmaa.
Tulppo ja kumppanit (3) tutkivat korvavalon vaikutuksia 22 jääkiekon pelaajissa satunnaistetussa tutkimuksessa ja havaitsivat, että korvavalo kykeni lyhentämään urheilijoiden reaktioaikaa. Tutkimuslaite oli säädetty niin, että osassa laitteissa valoa ei syntynyt. Tätä visuaalisen havaitsemisen vaikutusta kokeessa pyrittiin eliminoimaan niin, että tutkittaville kerrottiin, että valon aallonpituudesta johtuen tehoa ei voi päätellä sen mukaan, näkyykö valoa vai ei.
Starck ja kumppanit (4) julkaisivat vuonna 2012 tutkimuksen, jossa toiminnallisella magneettikuvauksella tutkittiin aivojen vastetta korvavalolle. He totesivat tulosten perusteella, että aivot ovat valoherkkiä sillä magneettikuvauksessa saatiin vaste (increased functional connectivity of the lateral visual cortex). Tutkimukseen valittiin 24 henkilöä korvavalohoitoon ja 26 kontrollihenkilöä. Heikkoutena tässä tutkimuksessa oli se, että samaa tutkittavaa ei tutkittu valon kanssa ja ilman vaan ryhmät olivat erit. Ideaalitilanteessahan sama tutkittava kuvataan satunnaisessa järjestyksessä niin että toisella kertaa valo on päällä ja toisella kertaa pois päältä. Lisäksi tutkimuksessa oli erikoista, että kaikki valohoitoa saaneet kuvattiin pimeään vuodenaikaan (joulukuussa ja helmikuussa) kun taas kontrolliryhmän kuvauksia tehtiin myös valoisaan aikaan (helmikuussa ja toukokuussa). Siten tutkimusta on helppo kritisoida siitä, että sekoittavia tekijöitä on mahdoton sulkea pois.
Näiden jälkeen on tehty kaksi tutkimusta, joissa on tutkittu korvavalon vaikutusta vuorokausirytmin säätelyyn. Jurvelin ja kumppanit (5) tutkivat vaikuttaako korvavalo melatoniinin tai kortisolin eritykseen. Koska mitään muutoksia niissä ei havaittu, tutkijat totesivat, että korvavalon vaikutusmekanismi ei välity näiden hormonien kautta. Tutkijat spekuloivat, että teho tulee todennäköisesti jotain muuta kautta. Yksi ehdotettu mekanismi oli ihmisen flavoproteiini CRY. Kuitenkaan mitään tutkimuksia siitä, että korvavalo vaikuttaisi tähän proteiiniin, ei ole tehty.
Toisessa Bromundtin ja kumppaneiden (6) tutkimuksessa 20 tutkittavaa tutkittiin kolmessa eri tilanteessa: 1) korvavalon aikana, 2) tavanomaisen silmien kautta tulevan kirkasvalon aikana sekä 3) korvavalon aikana kun valo-LEDit olivat pimennetty. Tutkimuksessa selvitettiin valohoidon vaikutuksia vuorokausirytmiin, vireilläolotilaan sekä kognitiiviseen suorituskykyyn (psychomotor vigilance performance). Korvavalolla ei ollut vaikutusta melatoniiniin eikä vireystilaan riippumatta siitä oliko laite päällä tai ei. Silmien kautta annettu kirkasvalo vaimensi melatoniinin nousua ja myös vireystila koheni. Millään valohoidolla ei ollut vaikutusta kognitiiviseen suoritukseen.
 
Viitteet
1: Timonen M, Nissilä J, Liettu A, Jokelainen J, Jurvelin H, Aunio A, Räsänen P, Takala T. Can transcranial brain-targeted bright light treatment via ear canals be effective in relieving symptoms in seasonal affective disorder? A pilot study. Med Hypotheses. 2012 Apr;78(4):511-5. doi: 10.1016/j.mehy.2012.01.019. Epub 2012 Jan 31. PubMed PMID: 22296809.
2: Jurvelin H, Takala T, Nissilä J, Timonen M, Rüger M, Jokelainen J, Räsänen P. Transcranial bright light treatment via the ear canals in seasonal affective disorder: a randomized, double-blind dose-response study. BMC Psychiatry. 2014 Oct 21;14:288. doi: 10.1186/s12888-014-0288-6. PubMed PMID: 25330838; PubMed Central PMCID: PMC4207317.
3: Tulppo MP, Jurvelin H, Roivainen E, Nissilä J, Hautala AJ, Kiviniemi AM, Kiviniemi VJ, Takala T. Effects of bright light treatment on psychomotor speed in athletes. Front Physiol. 2014 May 12;5:184. doi: 0.3389/fphys.2014.00184. eCollection 2014. PubMed PMID: 24860513; PubMed Central PMCID: PMC4026757.
4: Starck T, Nissilä J, Aunio A, Abou-Elseoud A, Remes J, Nikkinen J, Timonen M, Takala T, Tervonen O, Kiviniemi V. Stimulating brain tissue with bright light alters functional connectivity in brain at the resting state. World Journal of Neuroscience Vol.2 No.2, Pub. Date: May 29, 2012 DOI: 10.4236/wjns.2012.22012
5: Jurvelin H, Takala T, Heberg L, Nissilä J, Rüger M, Leppäluoto J, Saarela S, Vakkuri O. Transcranial bright light exposure via ear canals does not suppress nocturnal melatonin in healthy adults–a single-blind, sham-controlled, crossover trial. Chronobiol Int. 2014 Aug;31(7):855-60. doi: 10.3109/07420528.2014.916297. Epub 2014 May 14. PubMed PMID: 24828616.
6: Bromundt V, Frey S, Odermatt J, Cajochen C. Extraocular light via the ear canal does not acutely affect human circadian physiology, alertness and psychomotor vigilance performance. Chronobiol Int. 2014 Apr;31(3):343-8. doi: 10.3109/07420528.2013.854250. Epub 2013 Nov 13. PubMed PMID: 24224577.

Miksi on niin vaikeaa ennustaa sydänkohtaus ja aivohalvaus?

Uusin blogikirjoitukseni: ”Sydänkohtauksen ja aivohalvauksen ennustaminen: Miksi se on niin vaikeaa?” löytyy linkistä: http://hyvinvointi.ts.fi/terveys-tiede/sydankohtauksen-ja-aivohalvauksen-ennustaminen-miksi-niin-vaikeaa/

Sydänkohtauksen ja aivohalvauksen ennustaminen: Miksi se on niin vaikeaa?

”Pari viikkoa sitten mies kävi lääkärillä ja sai terveen paperit. Tänään hän kuoli sydänkohtaukseen!”
”Isoisä tupakoi 70 vuotta eikä sairastunut sydäntautiin”
Moni meistä on tällaisen tarinan kuullut. Oliko esimmäistä potilasta tutkinut lääkäri tehnyt hoitovirheen? Onko tupakointi sittenkin vähemmän vaarallista kuin väitetään?
Sydän ja verenkiertosairaudet ovat edelleen suurin tappaja länsimaissa
Verisuonisairaudet ovat selvästi suurempi tappaja kuin esim syöpä. Ne ovat tosin vähentyneet 70-luvulta jopa 80% ikäryhmittäin tarkasteltuna mutta kun väestö ikääntyy ja ihmiset elävät koko ajan vanhemmiksi, tautien esiintyvyys ei ole vähentynyt olennaisesti. Tavallisimmat äkilliset tapahtumat ovat sydänkohtaus ja aivohalvaus.
Tavoitteena on löytää etukäteen ne henkilöt, jotka tulevat sairastumaan näihin sairauksiin. Tällöin puuttuminen ennen kuin tilanne olisi liian pitkällä olisi mahdollista ja vakavat tapahtumat voitaisiin estää.
Kun kysymyksessä on kuitenkin varsin yleinen sairaus ja sitä on tutkittu laajalla rintamalla kymmeniä vuosia, tuntuu ihmeelliseltä, että emme vieläkään osaisi ennustaa tapahtumia luotettavasti?
Osittain ongelma liittyykin siihen, että nämä sairaudet ovat hyvin yleisiä. Suurella osalla väestöstä on myöhemmällä iällä jotain muutoksia verisuonissaan. Nykyisillä herkillä tekniikoilla voidaan havaita helposti monenlaisia merkkejä verisuonisairaudesta. Kuitenkaan läheskään kaikilla sairaus ei aiheuta vakavia tapahtumia.
Lääkäri arvioi potilaan tilannetta riskin perusteella
Kun kysessä on oireeton henkilö, lääkäri arvio henkilön riskiä saada merkittävä verisuonitauti tai vakava tapahtuma hyödyntäen tunnettuja riskitekijöitä. Tunnemme varsin hyvin verisuonisairauksien riskitekijät, joista on kymmenien vuosien ja satojen tuhansien potilaiden seurannat.
Keskeisimpiä riskitekijöitä ovat sukupuoli, ikä, kolesterolitaso, tupakointi sekä verenpainetauti. Diabetekseen ja munuaissairauteen liittyy myös huomattavasti lisääntynyt verisionisairauden riski. Sukuriskiä myös arvioidaan osana kokonaisuutta.
Käytännössä tämä on helpoiten tehtävissä käyttämällä Eurooppalaista ns. HeartScore riskiarviota. HeartScore-riskimittarilla voidaan keskeisimpien riskitekijöiden perusteella laskea kyseisen henkilön riski kuolla sydänkohtaukseen tai aivohalvaukseen.
Taulukko on alla kuvana ja linkki laskuriin tässä (vaatii rekisteröitymisen). Pääkriteereinä käytetään tutkittavan sukupuolta, ikää, kolesterolitasoa, tupakointia sekä verenpainetta. Taulukot on tehty erikseen korkean ja matalan riskin maille ja Suomi kuuluu nykyisin Euroopan matalan riskin maihin.
Taulukon avulla saadaan prosenttiluku, joka kertoo henkilön mahdollisuuden kuolla verisuonisairauteen seuraavan 10 vuoden aikana. Kyseessä ei ole mikä tahansa laskuri vaan se perustuu 250 000 potilaan seurantaan ja yhteensä 3 miljoonaan seurantavuoteen.

Heart Score -taulukko. (lähteet kuvassa)

Saatu riski luokitellaan matalaksi, jos se on 1% tai sen alle; jkv kohonneeksi kun se on yli 1% mutta alle 5%; korkeaksi kun se on yli 5% mutta alle 10%; ja erittäin korkeaksi, kun riski on 10% tai enemmän. Lisäksi korkean riskin ryhmiin automaattisesti kuuluvat diabeetikot, munuaissairaat ja henkilöt joilla on erittäin korkea kolesteroli tai vaikea verenpainetauti. Erittäin korkean riskin ryhmään automaattisesti kuuluvat myös potilaat, joilla on jo todettu verisuonisairaus ja diabetes, johon liittyy komplikaatioita sekä vaikeaa munuaissairautta sairastavat.
Milloin riskitekijöihin tulisi puuttua ja mitä tehdä?
Blogissa aihetta ei voi käsitellä yksityiskohtaisesti mutta luonnollista on tietysti puuttua juuri noihin mittauksessakin käytettyihin keskeisiin riskitekijöihin (poislukien ikä ja sukupuoli 😉 ). On hyvin vakuuttavasti osoitettu, että niitä pienentämällä, riski pienenee.
Puuttuminen tulee olla sitä agressiivisempaa mitä korkeampi kokonaisriski on. Esim. jos 55-vuotialla oireettomalla ja tupakoimattomalla naisella on normaali verenpaine mutta kolesteroli 6,5 mmol/L, on riski matala 1%. Tässä tilanteessa tämän yksittäisen riskin (kohonnut kolesteroli) vaikutus on vähäinen eikä sitä tarvitse lähteä hoitamaan. Toki kolesterolin alentaminen edelleen pienentäisi riskiä mutta esim. lääkehoidosta saatava hyöty on pakostakin vähäinen suhteessa lääkehoidon mahdollisiin haittoihin.
Jos kyseessä olisi samanikäinen tupakoiva mies, jolla on verenpaine koholla ja kolesteroli 6,5 mmol/L, riski kuolla sydänkohtaukseen tai aivohalvaukseen seuraavan 10 vuoden aikana on 11%. Jos kolesteroli olisikin 4 mmol/L, riski olisi 8%. Jos henkilö ei tupakoisi, olisi riski 6%. On selvää, että tässä tapauksessa kolesterolin alentamisesta voisi olla enemmän hyötyä mutta tupakoinnin lopettamisesta todennäköisesti vieläkin enemmän.
Riskin pienentämisessä tulee katsoa yksilön kokonaistilannetta laajasti. Riskin pienentäminen sisältää aina myös psykososiaaliset seikat, ravintotottumukset ja liikunnan. Valtaosin riskin pienentäminen perustuu lääkkeettömiin vaihtoehtoihin. Toki verenpaineen ja muiden riskitekijäsairauksien huolellinen hoito tulee toteuttaa asianmukaisilla lääkkeillä.
Riski tarkoittaa lisääntynyttä todennäköisyyttä sairastua, ei varmaa ennustetta sairastumisesta

Moni lukija varmaan oivalsikin jo ongelman mikä liittyy riskiarvion käyttämisessä hoidon ohjaajana. Vaikka riski olisikin suuri eli 10%, määritelmän mukaisesti 90% näistä henkilöistä ei kuole sydäntapahtumaan tai aivohalvaukseen seuraavan 10 vuoden aikana.Toki moni heistä saa lievemmän sydän- tai aivotapahtuman, mutta kuitenkin valtaosa henkilöistä ei kohtaa mitään verisuonitapahtumaa tuona aikana.
Tästä seuraa myös se, että vaikka puuttuisimme agressiivisesti kaikkiin riskitekijöihin ja saisimme riskin nollaan ja estäisimme noiden 10% saaman verisuonitapahtuman, ”hoitaisimme turhaan” 90% henkilöistä.
Tämä kuvaa hyvin riskiajattelun keskeistä ominaisuutta. Riski on tilastollinen väestötason ilmiö eikä se kerro varmuudella yksilön osalta tuleeko tapahtumaa tai ei. Tapahtuma on ikäänkuin negatiivinen lotto yksilön kannalta. Mitä enemmän on riskitekijöitä, sitä useamman numeron saa ruksittaa lottokuponkiinsa mutta se ei kuitenkaan takaa voittoa. Kun se siis useimmiten ei osukaan kohdalle, herää epäily osaavatko lääkärit tehdä riskiarviointia kunnolla.
Osittain tämä onkin totta sillä nykyiset arviointimittarimme ovat vielä puutteellisia. Tämän päivän riskin arviointitieto ei vielä riitä tekemään tarkkaa ennustetta yksilölle.
Jokainen on kuullut tervaskannosta, joka poltteli piippua 50 vuotta ja söi huonosti mutta eli yli 90-vuotiaaksi. Kuten edellä kävi ilmi tällaiset yksilöiden ”poikkeamat” tilastosta ovat täysin normaali ilmiö. Poikkeamat myös toiseen suuntaan ovat todellisuutta. Vaikka riski olisi 1% eli matala, näistä henkilöistä joka sadas kuolee verisuonisairauteen seuraavan 10 vuoden aikana.
Tarkempi yksilön riskin arvionti olisi kovasti tarpeen ja kiivaan tutkimuksen kohteena. On vielä paljon tuntemattomia tekijöitä, jotka vaikuttavat yksilön kohdalla. Joku voi olla geneettisesti hyvin suojassa kyseisiltä taudeilta taikka sitten hyvin altis. Perinteistä sukurasitetta kyllä käytetään nytkin arviossa lisätietona mutta taudin ollessa yleinen ikääntyneillä, suurimmalla osalla löytyy sairastuneita lähisukulaisia. Geenitutkimuksilla tullaan varmasti tarkentamaan riskiarviota tulevaisuudessa.
Äkillisen sydäntapahtuman tai aivohalvauksen aiheuttaa usein verisuonen plakki, joka repeää mutta ei ole aiheuttanut henkilölle oireita. Näitä plakkeja on käytännössä melkein jokaisella ja ne voidaan nähdä kuvantamalla. Ehkä tulevaisuudessa ne voidaan havaita verinäytteistäkin.
Periaatteessa väestön seulontakin olisi nykytekniikalla mahdollista. Vaikka voimme kuvantamisella nähdä plakit jo kajoamattomasti, emme vielä osaa luotettavasti ennustaa, mikä plakki repeää. Menetelmistä ei olekaan tänään vielä seulonnan työkaluiksi.